Азотистый обмен

Азбтистый обмен — совокупность хим. превращений азотсодержащих веществ в организме. Включает белковый обмен, а также обмен нуклеиновых кислот, продуктов их распада, азотсодержащих липидов, аминосахаров, гормонов, витаминов и др. Показателем уровня Азбтистый обмен организма является азотистый баланс — разность между количеством азота, поступающего с пищей, и выводимого из организма с мочой, калом, потом.

Азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков входит в состав небелкового (остаточного) азота крови (71,2- 142,7 ммоль/л), изменения уровня которого у здоровых людей несущественны и зависят от характера питания. В общем объёме остаточного азота в норме на долю азота мочевины приходится 50% его уровня, азота аминокислот — 25%, эрготианеина — 8%, мочевой кислоты — 4%, креатина — 5%, креатинина — 2,5%, аммиака и др. азотистых соединений — 0,5%. Содержание остаточного азота в крови грудных детей несколько выше, чем у взрослых. По мере роста ребёнка происходит изменение соотношений концентрации аминокислот, мочевины и мочевой кислоты в моче. В первые 3 мес. жизни количество выводимой мочевой кислотыты значительно при низком содержании мочевины, в последующие 3 мес. наблюдается обратная зависимость. Отношение азота аминокислот к общему азоту мочи у детей первого года жизни несколько превышает 2%, в дальнейшем снижается и достигает 1%, не изменяясь даже под влиянием пищевых нагрузок.

Интенсивность азбтистого обмена существенно зависит от уровня и характера белкового питания. Количество остаточного азота в крови определяют методом Кьельдаля, калориметрическим методом с реактивом Несслера или титрометрическим с растворомром гипобромита (метод Раппа- порта — Эйхгорна). Содержание аминоазота (азот свободных аминокислот), определяемого колориметрически по интенсивности окрашивания с нингидрином, составляет 17,8 — 36 ммоль/л в крови и 71- 285 ммоль/сут в моче. Потеря аминоазота наблюдается при беременности (преим. у страдающих токсикозами беременных) и у новорождённых. Процессы дезаминирования и переаминирования азотных соединений завершаются образованием аммиака, обезвреживание которого и превращение в мочевину происходит в печени. Методы определения аммиака в крови основаны на прямом его определении с помощью различных цветных реакций (реакции Бертло, реакции с раствором гипохлорита и т. д.). В норме ам миака в крови содержится 5,5— 16 мкмоль/л.

ПАТОЛОГИЯ азотистый обмен проявляется в виде нарушений синтеза белков и обмена различных азотсодержащих метаболитов (аминокислот, мочевины, аммиака, креатина и креатинина, мочевой кислоты и др.), циркулирующих в крови и выделяемых почками. Снижение уровня небелкового азота в крови отмечается при беременности и в первые дни жизни недоношенных новорождённых (с 30,2 ммоль/л в 1-й день до 24,3 ммоль/л к 5-му дню). Азотемия (избыточное содержание азотсодержащих продуктов в крови), наступающая вследствие снижения зкскреторной функции почек, наблюдается при гломерулонефритах, амилоидно-сморщенной почке, пиелонефритах и др. Внепочечная азотемия является следствием уменьшения почечного кровотока и снижения АД (артериального давления), тяжёлых нарушений гемодинамики. Избыточное поступление азотистых продуктов в кровь приводит к возникновению азотемии на фоне нормальной функции почек и наблюдается при лейкозах, инфекциях, непроходимости кишечника (как следствие распада тканевых белков). Возрастание уровня аммиака в крови отмечают при паренхиматозных заболеваниях печени вследствие нарушения её обезвреживающей функции. Характерным признаком развития печёночно-портальной недостаточности является гипераммониемия (циррозы печени с асцитами, кишечные кровотечения и др.).

Повышение экскреции аммиака в мочу — важный показатель наличия в организме ацидоза. Нейтрализация аммиака в организме детей 1-го года жизни осуществляется путём образования мочевой кислоты и постепенно смещается в сторону синтеза мочевины. Содержание мочевой кислоты в крови возрастает при усиленном распаде нуклеопротеидов (при гемолитической болезни новорождённых и пневмонии у детей, лейкозе, полицитемии, сердечной и печёночной недостаточности у беременных с првэклампсией). Изменения уровня мочевины имеют значение для дифференциальной диагностики заболеваний почек и печени. При патологии почек содержание мочевины в крови увеличивается, печени — снижается, Отношение азота мочевины к остаточному азоту крови соответственно составляет 90% и 45% при норме 48%. При голодании и поражениях паренхимы печени (циррозы, дистрофия, злокачественные новообразования, редко гепатиты) происходит снижение синтеза мочевины. Нарушение процессов фиксации креатина и его фосфорилирование в мышцах проявляется креатинуриями и снижением уровня креатинина в моче, что наблюдается при миотониях, миастенйях, прогрессирующих мышечных дистрофиях; при этом резко повышается креатиновый показатель мочи (в норме около 1,1). Алиментарные креатинурии встречаются у детей 1-го года жизни, у стариков и беременных (см. Креатинурия у беременных). Конечный продукт преобразований креатина в организме — креатинин. Изменения его концентрации в амниотичной жидкости во время беременности (в 1-й половине — 71 мкмоль/л и 354 мкмоль/л — во 2-й) диагностического значения не имеют. Содержание креатинина в крови повышается при лихорадочных состояниях, острых инфекциях, диабете сахарном и диабете несахарном.

Рекомендуем ознакомится: http://www.detzdrav.com